许兮若在整理母亲尘封在阁楼里——干爷爷的遗物时发现的那叠描红纸，最底下一张的日期是二零零三年十一月七日。那张纸上的笔迹和之前的不同——笔画开始出现轻微的颤抖，收笔处的回锋不再利落，有些捺画的末端墨色不均匀，中间出现了细小的飞白。飞白是毛笔含墨量不足时在纸上快速拖行形成的——笔锋的墨已经耗尽，笔肚的墨来不及补充，纸面上只留下笔毛分叉的痕迹。许兮若的干爷爷在二零零三年秋天被诊断出帕金森病的早期症状——右手食指和中指会在安静时出现不自主的震颤，频率约四到六赫兹，幅度约零点五毫米。零点五毫米就是大约一个铅笔笔尖的宽度。对于普通人来说，这个程度的震颤不影响日常生活——端水杯不会洒，拿筷子不会掉。但对于一个用毛笔在不到两厘米见方的格子里写字的人来说，零点五毫米的误差足以让一个笔画的起笔位置偏离预定轨道，让横画的粗细失去均匀，让竖画的垂直度出现肉眼可见的倾斜。
描红纸上的格子是一点八厘米见方，中间印着浅灰色的标准楷体范字，字是用网版印刷的油墨线条，线条宽度约零点三毫米。书写者的任务是用毛笔蘸墨，把墨填进范字的笔画轮廓内，不超出边界，不留空隙。这是中国书法训练最基本的方法——描红。描红的本质是限制自由度的练习——学习者的手被范字的边界约束，手腕的运动轨迹被强制收敛到正确的形态。反复练习的目标是让肌肉记住轨迹。肌肉记忆不是比喻——是中枢神经系统的小脑和基底节在重复运动模式中优化了运动程序的参数，减少了执行时的变异性。变异性的下降意味着动作的精度提高。动作精度提高就是手可以稳定地在预定的轨道上运行。轨道一旦建立，就不再需要描红纸的外在约束——手自己知道怎么走。知道怎么走就是程序被蚀进了运动皮层和脊髓的神经回路里。神经回路里的突触连接强度被长期强化，形成了结构上的变化——树突棘密度增加，突触后膜的受体数量上调。结构变化就是信息不再依赖持续的电活动来维持，而是变成了物理形态的存储。物理形态的存储就是蚀在细胞里。
许兮若的干爷爷练了几十年的字，他的运动程序蚀得极深。帕金森病毁掉的不是运动程序本身——是程序调用的机制。基底节的多巴胺神经元退行性死亡，导致直接通路和间接通路的活动平衡失调，运动指令的输出被抑制。他的脑子知道怎么写，但手不听使唤。脑子知道但手不听使唤就是信道的传输出现了障碍——源节点的信息完好，但输出端的执行器接收不到完整的指令。接收不到完整指令就是传在身体内部断裂了。断裂不是一下全断——是从末端开始，一寸一寸地往上游萎缩。先是没有回锋，然后是没有顿笔，然后是横不平竖不直，然后是描红的边界守不住，最后是连笔都握不住。这个过程持续了八年。八年间，许兮若的干爷爷从站着写变成坐着写，从坐着写变成躺着看帖，从看帖变成闭着眼睛在空气中比划。比划就是没有了纸墨的书写——信息没有留在任何物质载体上，只在神经通路里循环一圈就消散了。消散就是传的载体从外部回到了内部。内部载体也终将失效。
许兮若把描红纸按日期排好，从一九九七年排到二零一一年。十四年间，干爷爷写了大约两千张描红纸。两千张纸叠在一起约十几厘米厚，纸的边缘已经开始泛黄，最外层的几张被阳光晒出了褪色的斑点。褪色就是光化学反应在缓慢地改变染料分子的结构。描红纸上的墨是松烟墨，主要成分是碳微粒和动物胶。碳的化学性质极为稳定——石墨的碳碳共价键在常温下几乎不与任何试剂反应，所以汉代竹简上的墨迹到今天依然清晰可辨。但纸不如墨长寿——纸的纤维在酸性环境下会水解，纤维素的长链断裂成短链，纸张变脆、变黄、最终碎成粉末。这个过程在自然条件下可能需要几百年。几百年就是描红纸的预期寿命。在许兮若的有生之年，它不会坏。不会坏就是信息的载体比她本人活得更久。更久就是她不用担心这些描红纸在她手里毁掉。但她的孩子呢？孩子的孩子呢？总有一代人会面临纸的寿命终点。终点就是载体失效。载体失效就是信息需要再次转录——把它从纸转印到另一个更持久的载体上。
转录就是传的换乘站。每一次转录都伴随着信息的损失和变形——扫描仪的分辨率可能不够高，拍照的灯光可能不均匀，图像压缩算法可能把墨色变化当噪声滤掉。滤掉就是部分信息在换乘中被丢掉了。丢掉的是那些刚好低于阈值的信息——墨色最浅的那一笔，笔锋最细的那一根丝，纸张纹理最微妙的那一层质感。那些信息在视觉上不重要——不影响字的辨识——但对于一个练字的人来说，那些细节就是运笔速度和力道的信息。力道的信息丢了，后人就不知道这个字是用多大的力气写出来的。不知道就是用笔者的身体状态丢失了。身体状态就是帕金森病发展的病历，是写在笔画里的病史。病史蚀在墨迹里，但如果转录时阈值设错了，它就没了。没了就是这一层被转录者无意中擦除了。
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