“冠状位 SPECT-CT 融合图像显示左髋前部典型环状浓聚，中央低代谢区与 CT 骨窗高密度影重合，这是……”
施怜有些吃惊，脱口而出，道：“异位骨化？！”
所谓异位骨化，顾名思义其实就是指软组织内骨形成的现象。
说白了，就是不该长骨头的地方长出了骨头！
它是一种中枢神经疾病的并发症，形成原因共有创伤性，神经源性和基因性三种。
最常见的自然就是创伤性了。
比如骨折后。
而田灵的烧伤，对于整个身体来说都是一场巨大的灾难，发生异位骨化也算是能理解。
现下出现的炸面包圈征，几乎就是异位骨化的典型表现。
它的骨化过程很有标志性。
遵循着“炎症-软骨-骨”的三阶段模式。
中间的低代谢区，一是成熟骨组织，这是由于已完成的板层骨代谢活性低，同时???Tc-MDP 沉积减少。
二则是局部缺血——骨化核心区血管长入受限，血流灌注降低，这直接导致了血流相与血池相的低信号。
再则，周边的环状高代谢，则象征着成骨前体细胞活化与血管再生。
间充质干细胞分化为成骨细胞，大量表达碱性磷酸酶，促进磷酸盐沉积，此时???Tc-MDP 摄取增加。
另外，此时病人的跃成骨区 VEGF 高表达，形成丰富毛细血管网，而表现在 SPECT 之中，就是血流相早期灌注增高了。
这些表现结合起来，有足够经验的人，都会往异位骨化考虑。
当然，其实还要进行一番鉴别。
比如临床上，就经常和骨化性肌炎或者是异位钙化混淆。
然而这三者是完全不同的疾病。
骨化性肌炎是指在肌肉组织内出现钙盐沉积，而异位钙化则指在其它软组织结构内或周围出现矿物化或石灰样沉积……
至于异位骨化，则是真正长出了骨头。
增生物拥有成熟的板层骨、松质骨、骨髓腔、滋养血管，以及少量的造血功能和肌纤维薄膜等类似正常骨的结构……
从外观和结构上来看，这都完完全全是一块骨头了。
此外，影像上还要和骨髓炎、软组织肉瘤、创伤后血肿钙化鉴别。
这倒是不难。
有足够的经验就能解决。
比如骨髓炎，它的三相骨扫描均呈弥漫性高代谢，无中间的低代谢区，而且骨髓炎的白细胞扫描均为阳性。
软组织肉瘤就更好鉴别了……纵然同样有占位，但，肉瘤便是肉瘤，不可能生出成熟的骨结构。
而且肉瘤常常可见浸润性生长，仅凭这一点，就可以直接靠 CT 分辨出来。
创伤后血肿钙化算是比较难鉴别的了，不仔细查看影像表现，难以区分。
不过，做一个实验室检查就能看出。
相比于异位骨化，创伤后血肿钙化无进行性 ALP 升高！
……
此时，经过一番分析之后，施怜内心越来越笃定了。
除开异位骨化，几乎就没有了别的答案。
她转头看向了许秋：“老师，是异位骨化。”
这一次，她的语气就很是坚定了。
许秋点了点头。
从目前的表现来看，田灵罹患的，的确就是罕见的异位骨化。
许秋皱了皱眉道：
“学术界内，异位骨化的诱因基本都是骨折，见于各种各样的损伤。
“但烧伤后引起异位骨化，倒是头一次了。”
这也算是开了一个小小的先河了。
同时，也是揭示了引发异位骨化的崭新病因。
看似只是给异位骨化的病因中增添了“严重烧伤”一项，但实际上，它的意义远比想象中的要深远！
医学界对异位骨化的研究并不够深刻。
对其的发病机制、病理生理学等，都停留在相对浅显的层次。
如今的主流理论便是往“骨诱导骨祖细胞，诱导刺激，适宜的生长环境”三个方向推导。
这其中，涉及到一个骨诱导相关蛋白 BMPs。
这玩意儿可以开启骨形成过程。
临床领域对异位骨化的研究就认为，疾病发生过程中，炎性信号和 BMP 信号同时发生作用，从而诱导了骨在异位形成。
但如今，多了一个“严重烧伤”的诱因，研究人员也就有了更多的方向。
未来彻底完成对异位骨化的预防，乃至于，将异位骨化的骨诱导机制利用起来，让骨头能够在“需要的部位”生长……这或许是骨科未来的重要研究课题！
若是成了，诺贝尔生理学或医学奖都不算什么了。
可能诺贝尔都要起来给他颁奖！
毕竟……
能让病人在需要骨头的地方长出骨头，这是真正意义上的起死回生，是正儿八经的“生死人肉白骨”！
“现阶段，治疗异位骨化基本上没什么好办法了，只能开刀切除……”施怜忧心忡忡。
田灵罹患的是异位骨化，可以说是一个巨大的好消息了。
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