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第38章 “高血压”与运动的误区打破高血压“无药可治”认知误区

三、高血压与五脏的紧密关联

(一)肝脏:情志致病的核心枢纽

中医认为“肝主疏泄,调畅气机”,长期情志不畅会导致肝气郁结,气郁化火后肝火上炎,引发头痛眩晕、面红目赤等症状。现代研究发现,情绪应激可激活交感神经系统,促使肝脏合成更多血管紧张素原,直接激活RAAS系统,升高血压。临床常见高血压患者在情绪激动后血压骤升,正是肝郁化火的典型表现。例如,在愤怒或焦虑状态下,患者血压可能在数分钟内上升20 - 30mmHg。

(二)肾脏:血压调节的生化中枢

肾为先天之本,肾阴虚时无法滋养肝木,易形成肝肾阴虚、肝阳上亢证型。从现代医学角度,肾脏是RAAS系统的关键环节:肾小球旁器细胞感知肾灌注压变化,分泌肾素启动RAAS,调节血压和水盐平衡。肾脏病变引发的肾性高血压,正是由于肾素分泌异常所致。当肾脏缺血或受损时,肾素分泌增加,导致血管紧张素Ⅱ生成增多,引起血管收缩和血压升高。

(三)心脏:压力负荷的直接靶点

心主血脉,心火亢盛或心阴不足都会影响血液运行。长期高血压导致心脏后负荷增加,左心室代偿性肥厚。研究显示,血压每升高20/10mmHg,心血管疾病风险翻倍,最终可能发展为心力衰竭。随着左心室肥厚的加重,心脏的舒张和收缩功能逐渐下降,患者会出现呼吸困难、乏力等症状。

(四)脾胃:痰湿内生的病理基础

脾胃虚弱会导致气血生成不足,清阳不升;或水湿内停,聚湿成痰。临床观察发现,肥胖型高血压患者普遍存在胰岛素抵抗,这与脾胃运化失常、痰湿内蕴密切相关。脾胃功能失调,无法正常运化水谷精微,导致痰湿积聚,阻滞气机,进而影响血压稳定。

(五)肺脏:气机调节的重要环节

肺主气,司呼吸,朝百脉。肺气宣降失常会影响全身气机,进而干扰血液运行。慢性阻塞性肺疾病患者常合并肺动脉高压,进一步加重右心负荷,影响体循环血压调节。当肺部疾病导致通气功能障碍时,机体缺氧,会引起肺血管收缩,增加肺动脉压力,最终影响心脏和全身血液循环。

四、剧烈运动对高血压患者的致命风险

剧烈运动,如高强度间歇训练、快速短跑、举重、爬山、登高 等,会触发人体强烈的“应激反应”,导致血压急剧升高,对高血压患者构成极大风险。这一现象背后,涉及神经、体液和心血管系统的多重生理变化:

1.交感神经系统过度激活:剧烈运动时,人体为满足肌肉的高能量需求,交感神经系统迅速进入高度兴奋状态。该系统会释放大量神经递质,如去甲肾上腺素和肾上腺素 。这些物质与血管平滑肌细胞上的α受体结合,使全身小动脉(如肾动脉、肠系膜动脉等)发生强烈收缩,直接导致外周血管阻力显着增加。同时,它们还会与心脏β受体结合,使心率加快、心肌收缩力增强,心脏每次搏动泵出的血液量(每搏输出量)增加。在血管阻力上升和心输出量增加的双重作用下,血压短时间内急剧攀升 。例如,在高强度间歇训练中,血压可能在几分钟内从正常水平飙升至180/110mmHg以上。

2.肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)激活:剧烈运动引起的机体应激,会促使肾脏分泌肾素。肾素进入血液后,将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ,随后在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下进一步转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂,可使全身血管持续收缩;同时,它还能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮会促进肾脏对钠离子和水的重吸收,导致血容量增加。血管收缩与血容量上升相互叠加,进一步推高血压水平 。

3.代谢产物堆积与血管调节失衡:剧烈运动时,肌肉组织进行无氧呼吸产生大量乳酸等代谢产物。这些酸性物质会刺激血管壁上的化学感受器,反射性地引起血管收缩。此外,运动导致体温升高,机体为散热会使皮肤血管扩张,但为保证重要器官(心、脑、肾)的血液供应,内脏血管会进一步收缩,这种血管调节的不平衡也会造成血压波动 。

4.特殊运动形式的额外影响:以爬山、登高为例,这类运动不仅需要长时间保持高负荷的肢体活动,还伴随海拔升高带来的氧气稀薄、气温变化等额外挑战。缺氧状态会促使身体分泌更多的红细胞生成素,增加血液黏稠度;同时,机体为适应低氧环境,会通过收缩血管来保证核心器官的氧供,进一步升高血压。此外,爬山过程中频繁的上下坡动作,会对膝关节产生较大冲击,引发疼痛应激反应,间接导致血压上升 。

对于高血压患者而言,其血管壁长期承受较高压力,弹性和耐受性下降,血管内皮细胞也存在不同程度的损伤。剧烈运动引发的血压骤升,极易突破血管的承受阈值,导致动脉粥样硬化斑块破裂、血管壁撕裂或脑血管破裂出血,引发心肌梗死、脑卒中等严重并发症。临床数据显示,高血压患者在进行剧烈运动时,发生心脑血管意外的概率是进行常规运动的5 - 8倍。

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